Миграционная фаза. Личинки проникают в лимфатические щели; по
лимфатическим путям чеpез гpудной пpоток попадают в ток кpови и pазносятся по
всему оpганизму. Мигpация личинок начинается пpимеpно на 6 день от момента
заpажения.
Мышечная фаза. Оседание личинок происходит в
поперечнополосатых мышцах. Пеpвые, пока еще немногочисленные личинки появляются
там уже на 6–7 день. Они pаспpеделяются неpавномеpно, пpедпочитая мимическую,
дыхательную, жевательную мускулатуpу, диафpагму, сгибатели конечностей. Осев в
мышцах, личинки увеличиваются в pазмеpах пpимеpно в 10 pаз и к 17–18 дню
становятся способны заpажать следующего хозяина. Пpи этом они свиваются в
спиpаль (за исключениемT. pseudospiralis). К 3–4 неделе вокpуг личинок
фоpмиpуются капсулы, в котоpых те сохpаняют жизнеспособность годами. У T.
spiralis капсулы pазмеpами 0,2?0,5?0,6 мм имеют фоpму лимона, у T. nativa и T. nelsoni они более окpуглы. Капсулы не фоpмиpуются вокpуг личинок T.
pseudospiralis.
Трихинеллы в поселениях человека встречаются у собак, кошек,
свиней, мышевидных грызунов. Эти животные могут заражаться трихинеллезом либо
через свинину, либо через дичь или грызунов. Круговорот трихинеллезной инвазии
в природе осуществляется преимущественно через поедание трупов и гораздо реже в
результате хищничества. Разумеется, заражение животных чаще происходит зимой и
ранней весной в период скудного питания. Интенсивность трихинеллезной инвазии
находится в прямой зависимости от дозы инвазионного начала и степени
адаптивности трихинелл к хозяину. Существует общая закономерность: молодые
животные более восприимчивы к трихинеллам, чем взрослые. Например, 1-1,5-месячные
щенки собак, волков, лисиц, шакалов и других канид заражаются трихинеллами
очень интенсивно и могут погибнуть от трихинеллеза на 3-5 неделе после
заражения с интенсивностью более 1000 личинок на 1 г скелетных мышц, тогда как взрослые особи этих животных при любой дозе инвазионного начала
переболевают трихинеллезом легко, а интенсивность инвазии не превышает в
среднем 40-50 личинок на 1 г мышечной ткани. В кишечнике трихинеллы
паразитируют у них 5-6 недель и за это время имаго почти полностью используют
свою репродуктивную возможность. Большинство мышечных личинок развивается у них
до инвазионной стадии. Только не адаптированные к хозяину виды трихинелл не
находят в мышцах благоприятных условий для своего развития и массами погибают.
С течением времени хозяин полностью освобождается от таких трихинелл.
Заселение скелетных мышц хозяина личинками трихинелл
неодинаково. Наиболее сильно поражаются те группы мышц, которые в период
расселения личинок по организму наиболее интенсивно функционировали. Это
связано с количеством потребляемой мышцами крови, ведь личинки транспортируются
к мышцам током крови. И поскольку кровоснабжение мышц регулируется согласно
выполняемой ими работы, то при умеренной работе мышцы, наиболее функционально
отягощенные, инвазируются сильнее, чем мышцы, имеющие меньшую нагрузку. Этим и
следует объяснить причину излюбленных мест локализации трихинелл у разных видов
животных. Например, у домашних свиней, из-за малой их подвижности, наибольшую
нагрузку имеют диафрагмальные мышцы, участвующие в акте дыхания, у цепных
сторожевых собак – мышцы гортани и глотки, а в летний период еще и языка, у
диких животных – мышцы конечностей, у грызунов – жевательные мышцы, где находят
обычно наибольшее количество личинок трихинелл. Разница в интенсивности
поражения мышц личинками может достигать десятикратной и даже более. Но при
умеренной инвазии, а тем более при сильной, личинки трихинелл легко
обнаруживаются в любой группе скелетных мышц.
Только что родившаяся личинка имеет в среднем длину 100 и
ширину 4 мкм. Она обладает способностью активно внедряться в мышечное волокно,
ибо только внутри него может развиваться. Личинка раздвигает миофибриллы и
сразу же выделяет ферменты, приводящие к расплавлению миофибрилл. Волокно
теряет поперечную исчерченность. Однако саркоплазма, образовавшаяся на месте
разрушенных миофибрилл, остается живой, за счет чего позднее и происходит
полная регенерация мышечного волокна. Сарколемма мышечного волокна противостоит
разрушающему действию ферментов паразита и является как бы футляром, в котором
развивается личинка. В ответ на повреждение мышечное волокно регенерирует, в
результате чего синтез белка возрастает в несколько раз. Это способствует
лучшему питанию и более быстрому росту личинки. Развитие личинок происходит
только в живой мышечной ткани, в тесном взаимодействии продуктов обмена личинки
и регенерирующей мышечной саркоплазмы, некроза мышечного волокна, как
утверждалось в ранних работах, растущие личинки не вызывают. Редко наблюдаемая
гибель отдельного мышечного волокна влечет за собой гибель и резорбцию
развивающейся в нем личинки. Также и со смертью хозяина развитие личинок
немедленно прекращается.
Рост личинок сначала происходит больше в толщину, чем в
длину. На 13-ый день после заражения личинки становятся более крупными, но еще
прямыми. На 17-20-ый день длина личинок достигает 900 мкм. Они уже свернуты, а
кутикула приобретает непроницаемость и стойкость по отношению химических
веществ. Вокруг личинок начинается осаждение белка, из которого формируются
стенки капсулы. 18-дневные личинки T.nativa, 19-дневные T.spiralis и 20-дневные
T.nelsoni становятся инвазионными, то есть способными вызвать заражение
восприимчивых животных и совершать новый биологический цикл.
С 20-22-го дня после заражения вокруг личинок
капсулообразующих видов трихинелл начинает формироваться капсула. Еще Лейкарт
считал, что в образовании капсулы паразит играет активную роль. Но только после
описания T.pseudospiralis окончательно прояснилось, что личинки сами строят
капсулы из материала хозяина и собственного строительного белка и ферментов.
Главным структурным элементом стенки капсулы является коллаген. Вместе с
личинкой оболочка капсулы отграничивает часть саркоплазмы с крупными мышечными
ядрами и митохондриями. С внешней стороны капсулы оплетаются кровеносными
сосудами и нервными волокнами.
Таким образом, при трихинеллезе происходит ярко выраженная
реакция сосудистых и нервных элементов в поперечно-полосатой мускулатуре. Эта
реакция проявляется в раздражении и образовании новых приборов в виде
капилляров и тонких нервных волоконец. Капсуле, как и всякой иной живой ткани,
кровеносная система и иннервация необходимы для обеспечения нормальной
жизнедеятельности. Ведь только в этом случае возможно длительное сохранение
жизнеспособности трихинелл. Поэтому, возникновение вокруг капсулы сети
кровеносных сосудов и нервных волокон следует рассматривать как образование
новых морфологических структур.
Капсула вокруг личинок трихинелл представляет собой
полупроницаемую мембрану. Через сосудистую сеть вовнутрь капсулы проникают
питательные вещества и выводятся продукты обмена личинки. Синтез белка может
происходить до тех пор, пока в капсуле сохраняется живая мышечная цитоплазма с
ядрами и митохондриями. С гибелью последних, капсула, с заключенной в ней
личинкой, становится в организме хозяина чужеродной и подвергается
клеточно-ферментативной резорбции.
Поскольку внутри капсулы постоянно осуществляются обменные
процессы и синтезируются белки, часть их накапливается в стенках капсул.
Постепенно они утолщаются, а в стенках старых капсул откладываются соли
извести. В полностью обезызвествленных капсулах личинки погибают из-за
голодания и отравления продуктами метаболизма.
Наиболее толстостенные капсулы формируются личинками
T.nativa. Личинка T.spiralis и T.nelsoni не образуют сильно толстостенных
капсул, а личинки трихинелл Экваториальной Африки строят их медленнее, чем
другие капсулообразующие виды. Личинки T.pseudospiralis, как уже упоминалось,
совсем не умеют инкапсулироваться.
Все виды трихинелл имеют обширный круг хозяев и огромный
ареал. Тем не менее, у каждого паразита есть наиболее приемлемые для него
хозяева, к которым он хорошо адаптирован, и есть животные менее для него
подходящие. Наиболее многочисленный круг хозяев имеет вид T.pseudospiralis,
который паразитирует на мясоядных млекопитающих и птицах. Однако каниды весьма
устойчивы к нему. Например, у взрослых собак личинки сравнительно быстро
вымирают. Для T.nativa наилучшими хозяевами являются каниды, кошачьи и другие
хищники, а также насекомоядные и некоторые всеядные. Но к крысам и свиньям этот
вид не адаптирован. В наших опытах из 8 свиней, которым скормили личинок
T.nativa в дозе 20 экземпляров на 1 г массы тела, через 30 дней после заражения
личинки трихинелл были обнаружены только у 5 животных (исследовались
биопсированные кусочки мышц). Интенсивность инвазии у зараженных свиней
колебалась от 1 до 95 личинок в 1 г мышц, причем у двух свиней около трети личинок
были уже мертвыми. Три свиньи совсем не заразились, а заразившиеся – полностью
освободились от личинок трихинелл за 120-150 дней от момента заражения. Личинки
гибнут еще на стадии роста и в период капсулообразования, позднее погибают и
инкапсулированные. Аналогичная доза T.spiralis для свиней летальна.
У T.nelsoni адаптивность к свиньям немного выше, чем у
Т.nativa. Однако и этот вид трихинелл не может долго существовать у свиней и,
следовательно, удерживаться в свином стаде. Вероятно, именно высокая устойчивость
свиней к природным трихинеллам длительное время препятствовала вовлечению этих
хозяев в круговорот инвазии. Только с одомашниванием и разведением свиней
возникли благоприятные условия паразитирования у свиней природных T.nelsoni.
Симбионты трихинелл. Любой организм, к какой бы
систематической группе он не относился, от одноклеточных водорослей до
эвкалипта и от амебы до человека, находится в симбиотических отношениях с
микробами. Как выразился в свое время Л. Пастер, “жизнь без микробов невозможна”.
У трихинелл в качестве симбионтов обитают бактерии из группы стафилококков. Эти
микробы продуцируют аминокислоты и различные белки, в том числе ферменты,
которые трихинеллы используют для своих нужд. Кроме того, симбиотические
стафилококки вырабатывают целый ряд токсинов, нужных трихинеллам для подавления
защитных сил организма хозяина. В сущности, весь патогенез и симптомокомплекс
трихинеллеза обусловлен симбиотическими стафилококками. К сожалению, клиницисты
до сих пор никак не могут осмыслить это вездесущее явление природы, которое,
следовательно, остается без внимания лечащего врача. На правах коменсалов и
паразитов у трихинелл могут обитать и возбудители различных инфекций, в том
числе сибирской язвы, бешенства, бруцеллеза, чумы, оспы и других. Эти микробы
могут сохраняться у трихинелл в ряду поколений, не причиняя им никакого вреда,
но они остаются вирулентными для хозяев трихинелл.
РАСПРОСТРАНЕНИЕ ТРИХИНЕЛЛ В ПРИРОДЕ
Выражаясь одной фразой, можно сказать, что трихинеллы, а,
следовательно, и трихинеллез человека и животных, встречаются на всех
материках, кроме Антарктиды, однако частота регистрации заболевания сильно
варьирует по странам мира. Это зависит, главным образом, от двух факторов:
наличие природного трихинеллеза, не связанного с хозяйственной деятельностью
человека, и трихинеллеза синантропного, зависящего от развития свиноводства. В
некоторой степени статистика трихинеллеза у человека зависит от осведомленности
медиков об этой болезни и своевременной ее диагностики.
В конце XIX и начале ХХ столетия первенство по трихинеллезу человека держала Германия.
Так, в период с 1860 по 1890 гг. там было зарегистрировано 14817 больных
трихинеллезом с летальностью до 6 % и более. По результатам аутопсии число
носителей трихинелл колебалось в пределах 0,14-5,6 % от количества
исследованных трупов. В начале ХХ века трихинеллезные эпидемии возникали реже,
но в первую мировую войну снова был отмечен подъем. В период между мировыми
войнами отмечены четыре крупные вспышки трихинеллеза, с общим количеством заболевших
438 человек, смертность достигала 11 %. Во время второй мировой войны эпидемии
трихинеллеза участились. За период с 1939 по 1944 гг. только среди солдат было
зарегистрировано 1520 случаев заболеваний. Основным источником болезни была
пораженная трихинеллами свинина.
Трихинеллы у диких животных в Германии, вероятно, были с
незапамятных времен. Но в период двух мировых войн обмен инвазией между
природными и синантропными очагами усилился, и экстенсивность инвазии у
животных возросла. В то время сведения о трихинеллезе диких животных были
фрагментарны, но в шестидесятых годах и позднее были проведены весьма обширные
исследования. Так, в 1964 г. трихинелл нашли в 232 тушах диких кабанов из 24141
исследованных (0,95 %), в 1965 г. – у 200 кабанов (0,81 %), а в 1966 г. у 226 (0,98 %).
Трихинеллез животных в бывшем СССР (по А.С. Бессонову,
средняя выборка) [7]
Хозяин трихинелл
%% инвазированных
Регион
Разброс
В среднем
Бурый медведь
25-90
45
Россия
Волк
7,7-54
21
Армения, Украина, Россия
Рысь
7,7
7,7
Россия
Шакал
18-80
43
Азербайджан, Грузия,
Армения
Обыкновенная лисица
8,6-36
20
СССР
Корсак
13,4
13,4
Казахстан
Енотовидная собака
14-65
33
СССР
Дикий кабан
0,07-25
6
Россия
Дикая кошка
64
64
Россия
Лесная куница
3,8-26
12,2
Россия, Белоруссия, Украина
Каменная куница
56
56
Грузия
Черный хорь
2,38
2,38
Украина, Россия
Горностай
5,8-7,1
6,7
Россия
Ласка
7,1
7,1
Россия
Колонок
3,1-26
13
Россия
Соболь
1,8-7
4,2
Россия
Норка
2,4
2,4
Россия
Серые крысы
1,3-5,2
3,5
СССР
Лесные мыши
0,08-5
1-2
Грузия, Россия
Домашние собаки
5,7-30
19
СССР
Домашние кошки
9-14
12,5
Грузия, Россия
Домашние свиньи
0,000025
0,000025
СССР
Ситуация по трихинеллезу на Камчатке представляет особый
интерес как яркий пример исторического познания проблемы.