Хаддлсона реакция - РА на стекле, применяемая для ускоренной серол. д-ки бруцеллеза (см.).

        Хантавирус (Hantavirus) - род из сем. бунъявирусов (см.). Близок к вирусу геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Вызывает гриппоподобное заболевание с выраженным легочным синдромом и летальностью более 50%. В 90-е годы болезнь получила широкое распространение в США и других американских странах.

        Хейверхиллская лихорадка - син. болезни Содоку (см.).

        Хейлит - воспалительные процессы губ. В отличие от заболеваний полости рта X. чаще вызывают не условно-патогенные, а облигатно-патогенные микробы (вирус простого герпеса, микобактерия туберкулеза, трепонема бледная и др.). Реже встречаются поражения, обусловленные кандидами, актиномицетами, стафилококком. При хронических трещинах в углах рта («заедах») часто выделяют Candida albicans. Инфекц. X. надо дифференцировать от опухолевого.

        Хейфеца среда - питательная среда для выделения бактерий из объектов внешней среды. Для ее приготовления к 1 л дистил. воды при нагревании добавляют 10 г пептона, 5 г натрия хлорида, 5 г маннита, 10 мл 5% спиртового р-ра розоловой к-ты и 23 мл 0,1% р-ра метиленового синего. Разливают по 5 мл. Стерилизуют 15 - 20 мин при 112°С.

        Хемоаттрактанты - хим. вещества, к-рые после соединения со специальными рецепторами лейкоцитов и мононуклеаров вызывают их передвижение (хемотаксис) по градиенту концентрации X. К эндогенным X. относят фрагменты С - С5а, СЗа, комплекс С567, СЗ-конвертазу альтернативного пути, лимфокины, трансферфактор лимфоцитов, калликреин, фибринопептид В, коллаген и др. Активностью X. обладают пептиды, липиды, липопротеиды разных микробов, а также многие экзогенные хим. вещества. В качестве стандартных X. используют свежеприготовленный 1% р-р казеината натрия на р-ре Хенкса, 0,4% р-р казеина молока, с-ку крови, активированную зимозаном или эндотоксином кишечной палочки, М-формилметиониллейцил-фенилаланин, эйкозатетраеновую к-ту. Вещества, вызывающие отрицательный хемотаксис, называют репеллентами. См. Хемотаксис.

        Хемовар - инфраподвидовая систематическая категория, представители к-рой отличаются от типового штамма образованием какого-либо хим. вещества.

        Хемоорганотрофы - группа гетеротрофов (см.), источником питательных в-в для к-рых являются органические в-ва. Необходимую для жизнедеятельности энергию X. извлекают из органических в-в путем биол. окисления.

        Хемостат - аппарат, используемый для выращивания бактерий; в нем автоматически регулируется удаление части к-ры и поступление свежей питательной среды. Один из компонентов питательной среды в X. лимитируется, что обеспечивает постоянный экспоненциальный рост популяции и позволяет регулировать его скорость. Недостаток одного из питательных веществ приводит к замедленной скорости роста. Для устранения этого недостатка применяют аппараты (турбидистаты), в к-рых поступление свежей питательной среды автоматически регулируется фотонефелометрическим способом.

        Хемотаксис - направленное движение бактерий, клеток крови или др. клеток по градиенту концентрации некоторых эндогенных и экзогенных веществ (см. Хемоаттрактанты). Хемотаксическую активность лейкоцитов и хемоаттрактантную активность крови и др. нормальных и патологических жидкостей организма используют для оценки состояния иммунной системы организма, т. к. наличие и сила хемотаксического стимула, а также способность мононуклеаров и полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) к активному передвижению и накоплению в очаге поражения в большой степени обусловливают скорость развития, интенсивность и исход воспалительного процесса. Для определения X. лейкоцитов предложено несколько методик. Чаще применяют описанный ниже м-д Бойдена, основанный на способности лейкоцитов проходить через пористую мембрану в напр.авлении градиента концентрации хемоаттрактанта. Мембрана делит специальную камеру на 2 отсека: в верхний помещают взвесь лейкоцитов, в нижний - хемоаттрактант. Размер пор мембраны подбирают таким образом, чтобы лейкоциты могли проникать через них только в случае активной миграции. Суспензию ПЯЛ готовят смешиванием равных объемов опытных образцов гепаринизированной венозной крови и р-ра Хенкса и 6 -8 мл смеси наслаивают на 3 мл градиента плотности фиколл-верографина. Центрифугируют при 1500 об/мин 45 мин. Слой плазмы, интерфазу, градиент удаляют до уровня 1 -2 мм над осадком, содержащим эритроциты и ПЯЛ. Для освобождения ПЯЛ от эритроцитов добавляют подогретый до 37°С р-р полиглюкина в соотношении 70 мл на 100 мл осадка и смесь выдерживают при 37°С 60 мин в наклонном положении, после чего образовавшийся надосадок отсасывают в силиконированные центрифужные пробирки и центрифугируют при 1000 об/мин в течение 10 мин. Супернатант сливают, к осадку доливают 0,81% р-р аммония хлорида на трис-МаС1-буфере для лизиса примеси эритроцитов, ресуспендируют, выдерживают 5 мин при комнатной температуре и вновь центрифугируют при 1000 об/мин в течение 5 мин. Осадок однократно отмывают в р-ре Хенкса (рН 7,2 - 7,4) при том же режиме и готовят суспензию в р-ре Хенкса с 10% инактивированной эмбриональной с-ки телят. В камере Горяева окраской 0,1% р-ром трипанового синего устанавливают жизнеспособность клеток и находят их количество в 1 мл суспензии: число клеток в 5 больших квадратах по диагонали умножают на коэффициент 12,5 и на 10. Хранить готовую суспензию можно не более 4 ч при комнатной температуре. Для постановки реакции хемотаксиса концентрацию ПЯЛ доводят до 2x106 кл./мл Нижние 5 отсеков камеры Бойдена заполняют стандартным хемоаттрактантом, закрывают сверху предварительно смоченным в горячей дистил. воде мембранным фильтром, не оставляя пузырьков воздуха. Собирают камеру и те же 5 верхних отсеков заполняют клеточной суспензией. Параллельно (в одной камере на одном фильтре) ставят контроль: нижние отсеки заполняют культуральной средой для клеток - р-ром Хенкса с 10% инактивированной эмбриональной с-ки телят. Чтобы избежать испарения воды, камеру прикрывают стеклом и инкубируют при 37°С в течение 1 ч. После инкубации отсасывают жидкость из верхних отсеков камеры, извлекают фильтр и фиксируют его 3 мин в разведенном метаноле или 96% этаноле. Промывают дистил. водой, затем окрашивают 1% р-ром трипанового синего или по Романовскому -Гимзе. Вновь промывают дистил. водой и микроскопируют во влажном состоянии, прикрыв покровным стеклом. Количественная оценка реакции заключается в подсчете клеток в 10 полях зрения нижней стороны фильтра в опыте и контроле при увеличении микроскопа в 280 раз. Хемотаксический индекс вычисляют по формуле: ХИ = (О-К)/К x l00, где О - число клеток в 10 полях зрения, мигрировавших через, фильтр в ответ на хемоаттрактант; К - число клеток в 10 полях зрения, мигрировавших через фильтр в ответ на культуральную среду (спонтанная миграция). Определение хемоаттрактантной активности с-ки крови и секретов слизистых оболочек. В качестве индикаторных клеток используют ПЯЛ периферической крови здоровых доноров. Их получают по описанной выше методике. После выделения ПЯЛ смешивают образцы 3 - 5 доноров, устанавливают их жизнеспособность и концентрацию суспензии ПЯЛ доводят до 2х106 кл./мл. Нижние отсеки камеры заполняют иссл. жидкостями, верхние - суспензией стандартных ПЯЛ. Дальнейшую работу и учет результатов проводят по описанной выше методике. Воспроизводимость методики Бойдена зависит от ряда факторов. Решающее значение имеет выбор мембранных фильтров. Разброс результатов уменьшится, если всю серию опытов ставить на мембранах из одной и той же партии. Далее, в связи с тем что число мигрирующих клеток пропорционально их концентрации в исходной взвеси, эта концентрация должна быть постоянной от опыта к опыту. Соблюдение этого условия гарантирует ошибку м-да не более 5%. X. клеток крови определяют также в агарозе.

        Хемотрофы - группа микроорганизмов, к-рые для целей биосинтеза используют энергию, заключенную в хим. веществах Выделяют 2 группы X.: хемолитотрофы - аутотрофы (см.), получающие энергию путем окисления восстановленных неорганических соединений, напр., аммиака, сероводорода, и хемоорганотрофы (см.).

        Хемоформа - инфраподвидовой таксой, представители к-рого отличаются от типового штамма вида хим. составом.

        HIV-вирус - син. Т-Ш-лимфотропный вирус человека, входит в подсем. лентивирусов сем. ретровирусов. Вирион имеет сферическую форму диаметром 110-140 нм, содержит 2 одинаковых линейных непрерывных РНК-генома, ассоциированных с обратной транскриптазой (см.), двойной капсид из 4 - 5 низкомолекулярных белков, липопротеидный суперкапсид с ворсинками на поверхности. По поверхностному липопротеиду разделяется на два варианта: HIV-I и HIV-II. Тропен к Т-лимфоцитам человека, в к-рых размножается по интегральному типу. Вызывает СПИД (см. Синдром приобретенного иммунодефицита) .

        Химиопрепараты противовирусные (химио-терапевтические средства) - хим. вещества природного, синтетического или полусинтетического происхождения, к-рые в неизмененном виде или после превращения оказывают биостатическое или биоцидное действие на вирусы во внутренней среде организма и в то же время не оказывают существенного побочного действия на хозяина. Вещества, оказывающие аналогичное действие на вирусы, локализованные на поврежденных и неповрежденных коже и слизистых оболочках, следует относить к антисептикам противовирусным (см.). Для химиотерапии вирусных инфекций применяют: а) препараты из класса аномальных нуклеозидов (см. Йоддезоксиуридин, Ацикловир, Видарабин, Рибаверин); б) производные адамантанамина гидрохлорида (см. Амантадин); в) производные тиосемикарбазонов; г) производные рифампицина. К химиопрепаратам противовирусным также относят интерфероны (см.). Механизмы действия химиопрепаратов противовирусных состоят в: 1) подавлении репродукции вируса в клетке, особенно путем ингибиции синтеза и активности вирусиндуцированных ферментов; 2) блокаде взаимодействия рецепторов вируса и клетки; 3) ингибиции процесса депротеинизации вириона в клетке, репликации геномов вируса, транскрипции и трансляции заключенной в них информации; 4) подавлении зараженных и особенно продуцирующих вирус клеток хозяина; 5) изменении механизмов взаимодействия вируса и клетки хозяина.

        Химиопрофилактика - предупреждение инфекц. болезней или их рецидивов посредством приема химиотерапевтических средств (см.). Важными условиями эффективности X. являются знание чувствительности инфекц. агента, циркулирующего в данной местности, к назначенному средству и контроль за чувствительностью в процессе его применения. При широком использовании X. всегда существует риск селекции устойчивых форм возбудителя и развития осложнений. В связи с этим X. проводят ограниченно, по строгим показаниям.

        Химиотерапевтические средства (химиопрепараты) - хим. вещества природного или синтетического происхождения, к-рые в неизмененном виде или после превращения оказывают биостатическое или биоцидное действие на паразитов во внутренней среде организма хозяина (системно, эндосоматически) и в то же время не повреждают организм хозяина. Кроме этих 2 главных требований - губительное действие на возбудителей и безвредность для хозяина, Х.с. должны хорошо растворяться и сохранять активность в нормальных и патологических жидкостях организма, хорошо всасываться и относительно медленно выводиться из организма и разрушаться в нем, долго сохранять активность при хранении, возможно медленнее обусловливать селекцию устойчивых форм возбудителей, быть дешевыми. В практике используют препараты различного состава, происхождения и назначения. Выделяют следующие основные группы X. с.: антибиотики (см.), сулъфаниламиды, нитрофурановые препараты (см.), органические и неорганические соединения серы, олова, меди, мышьяка, висмута, сурьмы, ртути, хинина, синтетические антиметаболиты, противотуберкулезные, противовирусные, противоопухолевые препараты. Известны 4 главных механизма действия Х.с. на микроорганизмы и др. паразитов на клеточном и субклеточном уровнях: торможение синтеза веществ, из к-рых построена клеточная стенка (напр., пенициллины, цефалоспорины, циклосерин, бацитрацин, ванкомицин); нарушение проницаемости клеточной мембраны (напр., полимиксины, нистатин, колистин, амфотерицин В); ингибирование трансляции генетической информации, к-рое проявляется в нарушении синтеза белка (напр., тетрациклины, аминогликозиды, эритромицины, линкомицины, хлорамфеникол); торможение синтеза НК и их функционирование (напр., налидиксовая к-та, рифампицин, фторхинолоны). Среди Х.с. имеются препараты с комбинированным механизмом действия и механизм действия к-рых не укладывается в перечисленные выше (напр., антиметаболиты белкового, липидного, углеводного обмена, ферментов дыхания). Действие Х.с. на паразитов в зависимости от чувствительности, механизма действия и дозы препарата может выражаться в приостановке роста и размножения (биостатическое) или полной гибели (биоцидное) паразитов, спектр активности колеблется от узкого до широкого.

        Химиотерапевтический индекс - величина, выражающая отношение максимально переносимой (толерантной), или 50% дозы химиотерапевтического средства к его минимальной (или 50%) лечебной или ингибирующей (микробоцидной, микробостатической) дозе, или наоборот. В первом варианте величина Х.и. должна быть больше 3. Постулируется (с рядом оговорок), что чем выше X. и., тем эффективнее препарат.

        Химиотерапия - лечение инфекц. и паразитарных заболеваний химиотерапевтическими средствами. М-д аналогичного воздействия на опухолевые клетки называют химиотерапией опухолей (бластомогенной). Клин, эффективность X. зависит от множества условий: чувствительности, состояния, количества и места локализации микроба у хозяина; активности, концентрации, адсорбции, распределения, метаболизма, выделения, побочного действия препарата в организме; состояния разрушающих и выделяющих препарат систем б-ного; времени и условий (рН, температуры, наличия ингибиторов) взаимодействия препарата с возбудителями; состояния элиминирующей функции иммунной системы; наступления суперинфекции и вторичной инфекции с иным спектром чувствительности возбудителей. Микробиол. аспект X. заключается в установлении возбудителя (возбудителей) болезни и определении уровня чувствительности всей популяции к химиопрепаратам; контроле за изменением чувствительности популяции возбудителя к применяемому препарату в процессе лечения; диагностики суперинфекции и вторичной инфекции и чувствительности их возбудителей к химиопрепаратам, а также появления под воздействием X. форм возбудителя с измененными св-вами, что может затруднить его идентификацию; регистрации перехода возбудителя в покоящиеся формы, характеризующиеся сниженной чувствительностью к химиотерапевтическим воздействиям. В бактериол. практике нужно также учитывать возможность присутствия в иссл. материале химиопрепаратов, что отрицательно скажется на результатах исследования. Для предотвращения такого воздействия забор материала должен проводиться до начала X. или через сутки после ее прекращения (перерыва). Если невозможно соблюсти это требование, материал необходимо отмыть 0,5% р-ром натрия хлорида с 0,1% желатиной 1 - 2-кратным центрифугированием или добавить в среду или материал нейтрализатор химиопрепарата. X. также может обусловить снижение интенсивности иммунного ответа на Аг возбудителя как вследствие уменьшения длительности и интенсивности антигенного раздражения, так и иммунодепрессивного воздействия препарата на иммунную систему. Это явление следует учитывать при разработке схемы терапии и оценке результатов серол. д-ки б-ных, подвергнутых X.

        Хисса сывороточная среда - основа углеводных сред для бактерий, нуждающихся для своего роста в с-ке крови. Один объем бараньей или ЙЫчьей с-ки смешивают с 3 объемами дистил. воды или 0,1% пептонной воды. С-ку предварительно прогревают 1 ч при 60°С для инактивации мальтозы и амилазы. Среду стерилизуют дробно - тиндализацией или фильтрованием.

        Хитридиомицеты - класс низших грибов. Вегетативное тело X. состоит из комочка протоплазмы без оболочки. Мицелия не образуют или он в зачаточном состоянии, тонкий, одноядерный. Большинство видов X. являются внутриклеточными паразитами водорослей, водных грибов, обитающих в воде растений и животных, высших наземных растений. Патогенных для человека видов X. нет.

        Хламидии (Chlamidiales) - порядок мелких бактериоподобных неподвижных аспорогенных бескапсульных грам- облигатно-внутриклеточных паразитов млекопитающих и птиц из класса риккетсий. Описаны 1 сем. и 1 род, включающие 3 вида: С. trachomatis - возбудитель трахомы (см.), конъюнктивита с включениями и гранулемы венерической (см.), C.psittaci - возбудитель пситтакоза (см.) и орнитоза (см.), С. pneumoniae - возбудитель респираторных заболеваний. Могут быть выделены по меньшей мере 2 стадии развития X., отличающиеся друг от друга морфологией, св-вами, функцией. Стадия элементарного тельца имеет овоидную форму размерами 0,3x0,5 мкм, клеточная стенка у нее толстая, ригидная, нуклеоид компактен, цитоплазма содержит много рибосом. Метаболизм резко снижен. Это стадия покоя, предназначенная для перехода от одного хозяина к др. Она обладает инфекционностью. В клетки хозяев проникает путем фагоцитоза. В фагосомах инфицированных клеток элементарное тельце превращается в вегетативную стадию (репродуктивную), к-рая носит название «ретикулярное тельце». Оно характеризуется сферической формой диаметром 1,5 - 1 мкм, тонкой оболочкой, рыхлым нуклеоидом. Первоначально тельце растет, а затем делится на дочерние клетки, к-рые вновь делятся. Особи конечного деления превращаются в элементарные тельца, располагающиеся в цитоплазме в виде микроколоний, окруженных общей мембраной (хламидой).  Инфицированная клетка на этом этапе гибнет, разрушается, элементарные тельца выходят наружу и фагоцитируются новыми клетками. Обе формы грам-По Романовскому -Гимзе элементарные тельца окрашиваются в красный цвет, ретикулярные - в голубой. Метаболизм X. сходен с метаболизмом бактерий, за исключением того, что X. не способны образовывать макроэргические соединения (АТФ и др.); это делает их энергетически зависимыми от хозяина. Все X. хорошо растут в КЭ, особенно в желточном мешке, некоторые штаммы - в к-ре клеток и тканей. Описаны 2 типа Аг: групповой липополисахаридный, содержится у всех штаммов, обладает способностью к агглютинации эритроцитов цыплят и мышей, и поверхностный специфический Аг, на основании которого X. разделяются на серовары. X. хорошо переносят замораживание и высушивание (в органическом материале), чувствительны к нагреванию, дезинфектантам, особенно к формалину, фенолу, тетрациклинам, эритромицину, левомицетину. К сульфаниламидам чувствительна С. trachomatis, но устойчива С. psittaci. Вызывают у хозяев острые и хронические, клин, и бессимптомные инфекции. Содержат токсин, связанный с частицами.

        Хлортетрациклин (Chlortetracycline) - антибактер. и антипротозойный природный антибиотик из группы тетрациклинов (см.). Выпускают: 1) 3% мазь, к-рая используется для лечения местных кожных инфекций; 2) 1% мазь - применяют для профилактики гонококковой и хламидийной инфекции глаз, а также для лечения поверхностных поражений глаз, вызванных стафило-, стрепто-, пневмококками и грам- бактериями. Мазь наносят каждые 2 -4 ч.

        Хозяин - организм (животное, растение, грибы, бактерии), к-рый служит местом естественного постоянного или временного обитания паразита, обычно имеющего меньшие размеры, чем X.

        Холера (азиатская холера) - острая конвенционная ООИ людей, характеризующаяся тяжелым течением и выраженной тенденцией к быстрому распространению на большие контингенты людей. Вызывается Vibrio (см.) cholerae. Как и все вибрионы, возбудитель X. имеет форму слегка изогнутой по длинной оси грам- палочки размерами 0,3 - 0,5x1,5 - 3 мкм. Спор и капсул не образует. Активно-подвижен, монотрих. Под влиянием неблагоприятных условий образует L-форму и гетероморфные клетки типа зерен, шаров, нитей, спирилл. Хемоорганотроф, аэроб. Хорошо и быстро растет на щелочных питательных средах при 30 -37°С, образуя в пептонной воде голубоватую пленку, на плотных средах - круглые выпуклые прозрачные колонии. Ферментативно активен. Разжижает желатину, свернутую с-ку, выделяет индол, аммиак, свертывает молоко, ферментирует с образованием к-ты сахарозу, маннозу, глюкозу, крахмал, не ферментирует арабинозу и лактозу. Относится к 1-му хемовару Хейберга (сахароза и манноза ферментируются, арабиноза - нет), чем отличается от нехолерных вибрионов. Декарбоксилирует лизин и орнитин. Синтезирует оксидазу, в результате чего обладает выраженными восстановительными св-вами, в частности восстанавливает нитраты в нитриты. Продуцирует большое количество ферментов, деградирующих тканевые структуры (нейраминидазу, гиалуронидазу, фибринолизин, коллагеназу, лецитин и др.), эндотоксин и энтеротоксин, играющий основную роль в развитии холерного синдрома. Имеет термолабильный родовой Н-Аг и термостабильный О-Аг, характеризующийся родовой, видовой и типовой специфичностью. Возбудитель X. принадлежит к О1-серогруппе и по составу фракций этого Аг (А, В, С) разделяется на 3 серовара: огава (АВ), инаба (АС) и гикошима (ABC). В 1992 г. в Индии и др. странах Юго-Восточной Азии появились заболевания холерой, вызванные новым сероваром холерного вибриона - 0139. От б-ных людей, из воды и др. объектов внешней среды выделяются штаммы, к-рые отличаются от возбудителя X. неспособностью агглютинироваться О1-с-кой. Такие вибрионы называют НАГ-ами (неагглютинирующиеся). Считают, что они не вызывают холеру. У возбудителя X. паразитируют фаги, специфичные для биоваров. Он чувствителен к разным воздействиям: к-те, высыханию, свету, температуре, антагонистам, дезинфектантам, антисептикам, антибиотикам тетрациклинового ряда, но способен относительно долгое время выживать в испражнениях, загрязненном белье, почве, воде, особенно в темноте при щелочной реакции среды и низкой температуре. Возбудитель X. проникает в организм человека с водой и пищей, преодолевает кислотный барьер желудка и локализуется в тонком кишечнике. Патогенез X. определяется способностью возбудителя X. выделять эктоферменты (особенно нейраминидазу), прилипать с помощью фимбрий к энтероцитам, бурно размножаться на их поверхности и выделять эндотоксин и экзотоксин (энтеротоксин). Основное значение в развитии холерного синдрома принадлежит энтеротоксину, к-рый, адсорбируясь на ганглиозидных рецепторах энтероцитов, активирует систему цАМФ-аденилатциклаза, вызывая гиперсекрецию воды и солей, особенно калия хлорида. Микробиол. д-ка X. обязательна во всех случаях подозрения на X. Ей принадлежит важное место в эффективности терапии и борьбы с распространением X. Ее проводят в специальных лабораториях с соблюдением строгого противоэпидемического режима, исключающего возможность лабораторного заражения и выноса инфекции за пределы лаборатории. Главным м-дом лабораторной д-ки X. является бактериологический. В связи с необходимостью осуществления срочных противоэпидемических мероприятий важное место отводят ускоренным м-дам д-ки. С этой целью используют прямую РИФ с нативным материалом или подрощенной к-рой, ИФА; реакцию иммобилизации вибрионов под влиянием специфического фага и О1- антисыворотки; реакцию микроагглютинации в фазовом контрасте; РПГА с антительным эритроцитарным диагностикумом. Однако даже при получении четких положительных, а тем более отрицательных результатов обязательно полное исследование. Материал для исследования - испражнения, рвотные массы, секционный материал - собирают с соблюдением правил, описанных в ст. Материалы для исследования (см.), в стерильную широкогорлую стеклянную банку, плотно закрывают ее стеклянной или пробковой пробкой, обвязывают двойным слоем пергаментной бумаги и быстро в контейнере доставляют в лабораторию. Если исследование нельзя начать раньше, чем через 3 ч, материал помещают в щелочную пептонную воду с теллуритом калия или в др. консервирующие смеси. Бактериол. исследование на X. состоит в выделении к-ры и ее идентификации. Для этого на первом этапе проводят микроскопию мазков, фиксированных смесью Никифорова и окрашенных по Граму и водным фуксином, и делают посев в колбу с 50-100 мл щелочной пептонной воды с теллуритом калия (1:100 тыс.), на щелочной агар на переваре Хоттингера и селективную среду типа TCBS. Через 6 -8 ч инкубации при 37°С изучают рост на пептонной воде, делают пересев на вторую пептонную воду (в пробирки) и осуществляют ускоренную идентификацию, для чего микроскопируют мазки, проводят РА на стекле с О1-антисывороткой, пробы на подвижность и иммобилизацию В случаях положительного ответа по перечисленным тестам ставят предварительный д-з X. Через 14-18 ч от начала исследования изучают рост на второй пептонной воде и на плотных средах по тем же тестам, как и к-ру на первой пептонной воде. С 3 - 5 колоний на плотных средах, кроме того, проводят РА с типовыми с-ками огава и инаба, делают отсев на скошенную сахаро-золактозную или иную среду и в пробирки с бульоном. После 3 - 4 ч инкубации с бульонной к-рой ставят развернутую РА, определяют ферменты группы Хейберга, лизабельность фагами С4 и Эль-Тор-2. Если обнаружены к-ры, дающие положительные тесты, делают вывод о выделении холерного вибриона. На это уходит 18 -24 ч. При необходимости исследование продолжают в целях определения биовара, серовара, фаговара. В последние годы в Индии и др. странах Юго-Восточной Азии получил распространение новый вариант возбудителя X - Vibrio cholerae 0139.

        Холера-рот-тест - один из тестов, используемых для отличия холерного вибриона от др вибрионов. Для постановки теста к росту иссл. к-ры в пептонной воде, содержащей 0,1% калия или натрия нитрата, добавляют 1-2 капли концентрированной серной к-ты. Положительная реакция проявляется в окрашивании среды в красный цвет, что свидетельствует о наличии в среде нитрозоиндола, к-рый образуется при выделении индола и редукции нитратов в нитриты.

        Холодовый шок - гибель бактерий, наступающая при разбавлении растущей при 37°С бактер. к-ры разбавителем, температура к-рого равна 0..+4°С. Покоящиеся формы бактерий устойчивы к X. ш.

        Хоттингера перевары - см. Триптические перевары.

        Христенсена среда - среда для выявления уреазы (см.) бактерий. Готовят основную среду растворением в 100 мл дистил. воды 1 г пептона, 5 г натрия хлорида, 1 г глюкозы, 2 г калия фосфата однозамещенного, 20 г мочевины, б мл 0,2% водного р-ра фенолового красного. Устанавливают рН 6,8 - 6,9 и стерилизуют текучим паром 20 мин. Перед исследованием из основной среды готовят жидкую или плотную рабочую среду, разводя ее в 10 раз, в первом случае стерильной водой, во втором - 1,5% агаровым гелем. При ферментации мочевины засеянная иссл. к-рой среда перекрашивается в красный цвет.

        Хроматофоры - органеллы фотосинтезирующих бактерий и сине-зеленых водорослей, в к-рых протекает фотосинтез (см.). Содержат бактер. хлорофилл и др. пигменты. Отличаются от хлоропластов высших растений, выполняющих аналогичную функцию, более простым строением, меньшими размерами, иным составом хлорофилла. В качестве донатора водорода используют не воду, а восстановленные неорганические или органические соединения.

        Хромобактерии (Chromobacterium) - род палочковидных размером 0,5 - 1x1 - 5 мкм подвижных аспорогенных грам- хемоорганотрофных аэробных или факультативно-анаэробных бактерий. Г+Ц 63 - 72 мол.%. Продуцирует растворимый в этаноле пигмент фиолетового цвета, большинство штаммов синтезирует оксидазу. Растет при 37°С на агаровых средах, при 40°С роста не дает. Обитает в воде, почве, иногда выделяется из гнойных поражений и из крови при сепсисе.

        Хромовая смесь - жидкость, применяемая для обезжиривания использованных или новых предметных и покровных стекол. Для ее приготовления 20 г калия бихромата растворяют в 200 мл водопроводной воды и приливают 20 мл концентрированной серной к-ты. Стекла помещают в X с. на 10 мин, после чего последовательно прополаскивают 5 мин в слабом р-ре натрия гидроксида и большом количестве воды. Готовые стекла хранят в этаноле.

        Хромомикоз  -  грибковое заболевание кожи, подкожной клетчатки, внутренних органов, вызываемое Hormodendrumpedrocei. В пораженных тканях имеет дрожжевую форму, на питательных средах - мицеллярную. Дрожжевая форма и колонии мицелия окрашены.

        Хронические вирусные дегенеративные заболевания - группа хронических дегенеративных летальных заболеваний нервной системы. Большинство протекает по типу медленных инфекций (см.). Вызываются прионами или особыми вариантами инфекционных вирусов.

        Хронические вирусные инфекции - вариант персистирующих инфекций, главным признаком к-рых является длительное проявление клин признаков болезни с присутствием и нередко выделением возбудителя во внешнюю среду. Большинство хронических вирусных инфекций протекает по остро-хроническому типу, т.е. у одних индивидуумов они протекают по острому типу, у других - по первично-хроническому, у третьих - по двухфазному, состоящему из острой и хронической фаз. Хроническое течение часто приобретают герпетические, цитомегаловирусные, ретровирусные инфекции, гепатит В. Оно также иногда встречается при аденовирусной и коревой инфекции. Следует отличать от медленных инфекций (см ).

        Хронические инфекции - большая группа инфекц. заболеваний человека и животных, общим признаком к-рых является длительное течение. Встречаются 2 группы Х.и. Первичные X. и. с самого начала и у всех особей восприимчивого вида (видов) принимают хроническое течение. Острых форм у таких болезней не бывает, но острая фаза возможна. Типичными инфекциями этого типа являются сифилис, фрамбезия, пинта, озена, склерома, лепра, туберкулез, микобактериозы, микоплазма-инфекции, венерическая гранулема, трахома, трипаносомозы, лейшманиозы, амебиаз, трихомониаз, эритразма, трихофития, микроскопия, фавус, эпидермофития, герпес и др. заболевания, вызываемые, как правило, облигатно-патогенными микробами. Длительное течение этой группы X. и., вероятно, является следствием эволюционно установившихся и генетически закрепленных отношений между паразитом и хозяином, обеспечивающих их длительное компромиссное, более или менее равновесное сосуществование. Возникновение таких отношений, по-видимому, обусловлено отбором слабовирулентных и иммуногенных мутантов и рекомбинантов паразита и более устойчивых к действию паразита, но обладающих слабыми элиминирующими св-вами клонов хозяина. Равновесное состояние периодически под влиянием внутренних и внешних факторов сдвигается то в сторону паразита, что проявляется в развитии рецидива болезни, то в сторону хозяина, что ведет к переходу болезни в состояние ремиссии. Вторичные Х.и. (по нашей терминологии, остро-хронические) протекают по 3 вариантам: типично хроническому, типично острому и двухфазному, состоящему из острой и хронической фаз. Острохронические инфекции, вероятно, возникают вследствие врожденной или приобретенной неспособности отдельных особей популяции хозяина элиминировать микробы, в то время как др особи успешно справляются с этой задачей, а также в результате появления в течении инфекции генотипически или фенотипически устойчивых к элиминирующему действию механизмов хозяина генераций паразита По такому типу протекают многие инфекц. болезни человека, особенно вызванные условно-патогенными микробами. Кроме длительного течения, Х.и. характеризуются поражением многих систем и органов, но с относительной компенсацией нарушенных функций; разрывом между субъективными и объективными данными; нередко рецидивирующим течением и постепенным утяжелением болезни; ослаблением социальных связей б-ного; длительным снижением трудоспособности; низкой эффективностью терапевтических мероприятий; длительным заразным периодом; сложностью торможения факторов передачи возбудителя. Указанные признаки Х.и. вместе с широким и нарастающим распространением делают их социально значимой группой и выдвигают ее на первый план в современной патологии человека. В микробиол. д-ке первичных Х.и. используют микроскоп., культуральный, серол., аллергический, экспериментальный м-ды. Д-ка в начальном периоде и в фазе обострения в большинстве случаев дает положительные результаты. М-ды д-ки острохронических инфекций слабо разработаны, недостаточно чувствительны и специфичны. В основном применяют выделение к-ры по методике, изложенной в ст. Условно-патогенные микробы (см.).

        HTLB-I и HTLB-II-вирусы - Т-лимфотропные вирусы из подсем. онкорнавирусов - возбудители Т-клеточных лейкозов человека.