Курсовая работа: Сальмонеллез у сельскохозяйственных животных и птиц
При
остром течении в желудке и кишечнике отмечают катаральный энтерит, который может
стать геморрагическим. При затянувшихся формах болезни изменения часто выступают
в толстом кишечнике, особенно в слепой и ободочной кишках. Здесь регистрируют своеобразное
дифтеритическое воспаление очаговое или диффузное. Процесс начинается с лимфоидного
аппарата (пейеровых бляшек и солитарных фолликулов) подвздошной, слепой и ободочной
кишок.
Первоначально
здесь находят острое набухание лимфатического аппарата, в этот период места поражения
выступают в просвет кишечника в виде валиков (пейеровы бляшки) или полушаровидных
возвышений (солитарные фолликулы).
Микрокартина
Гистологически
находят картину крупноклеточной гиперплазии. В последующем эти крупноклеточные инфильтраты
(очаговые или диффузные) подвергаются одновременно с кишечным эпителием некрозу,
что ведет к образованию струпа - "пуговчатой язвы". Поверхность свежих
струпов гладкая, старых - изъеденная в результате выпадения мертвых масс. Так струп
превращается в фолликулярную язву с приподнятыми валикообразными краями, в других
случаях валик отсутствует. Затем эти язвы рубцуются. Гистологически вокруг некротической
массы находят большое количество лейкоцитов, отграничивающих этот участок от здоровой
ткани (демаркационное воспаление).
Прижизненное
покраснение кожи связано с резким расширением капилляров и застоем крови в сосочковом
слое основы кожи, что обусловлено тромбозом капилляров и вен. Чаще поражаются клубочки
и развивается диффузный гломерулит, который частично связан с развитием паратифозных
узелков. Гломерулит обычно серозный, но может быть геморрагическим. Нередко около
клубочков обнаруживают скопление микробов. Типичен эндофлебит. Поражения в легких
непостоянны и характеризуются развитием катаральной пневмонии задних долей, сопровождающейся
тромбозом. В селезенке гиперплазия фолликулов белой пульпы с очагами некроза и паратифозными
узелками.
Диагноз.
Учитывают наличие картины катарального или геморрагического энтерита, специфических
паратифозных узелков в печени, селезенке. В толстом кишечнике дифтеритическое диффузное
или очаговое воспаление. Нужно также помнить, что паратиф часто осложняет чуму или
рожу у свиней.
Рисунок:
некроз миндалин поросенка при сальмонеллезе.
Рисунок:
катарально-гемморагическое воспаление желудка поросенка при сальмонеллезе
Рисунок:
язвенные колит у поросенка
Рисунок:
дифтеретическое воспаление ободочной кишки поросенка при остром сальмонеллезе
Чаще всего
протекает с явлением сепсиса, поражением кишечника с некрозом слизистой
оболочки и образованием специфических серо-красных фибринозных наложений
(пленок).
Протекает
остро и хронически и, как правило, поражает в первую очередь кишечник и печень.
В кишечнике изменения сильнее всего выражены в двенадцатиперстной кишке. Клоака
заполняется коричневой с белыми хлопьями густоватой жидкостью. Печень
увеличена, дряблая, рисунок на разрезе сглажен, сосуды переполнены кровью.
Видны невооруженным глазом некротические фокусы величиной с просяное зерно. У
утят и гусят картина серозно-фибринозного перигепатита, перикардита,
периспленита. Фибрин в виде пленки снимается с поверхности серозных оболочек,
селезенка увеличена, почки набухшие, неравномерно окрашены.
При
микроскопическом исследовании обращают внимание переполнение кровью
паренхиматозных органов, дистрофические процессы. При дифференциальной
диагностике необходимо исключить кокцидиоз, аспергиллез, инфекционный гепатит и
энтерит.
Пуллороз.
Пуллороз -
инфекционная болезнь птиц отряда куриных, характеризующаяся воспалением
кишечника и сепсисом у цыплят, воспалением яичников у взрослой птицы.
Возбудитель - Salmonella
galinnarum-pullorum. Чаще болеют цыплята до 20-дневного возраста и взрослые
куры. Цыплята заражаются от больных цыплят или трансовариально (через яйцо).
Взрослые куры часто являются сальмонеллоносителями, возбудитель локализуется в
яичниках у кур-несушек, оттуда он попадает в яйцо. Эмбрионы инфицированных яиц
частично погибают в период инкубации, а часть цыплят выводится и погибает в
первые дни жизни, другая часть выживает. У кур-несушек пораженные сальмонеллами
яйцеклетки попадают в брюшную полость, вызывая развитие фибринозно-гнойного
перитонита. Часть яйцеклеток попадает в яйцепровод, что приводит к воспалению
его слизистой оболочки, формирование яиц нарушается, они спрессовываются в
яйцевые конкременты.
Инфекционная
болезнь цыплят, индюшат и в скрытой форме взрослой птицы.
При
патологоанатомическом вскрытии обращают внимание на загрязнение клоаки каловыми
массами, дистрофию печени, незначительную гиперплазию селезенки, острый
катаральный энтерит и точечные кровоизлияния на слизистой оболочке кишечника. У
цыплят в возрасте 8-12 дней при длительном течении болезни в печени и селезенке
нарастают дистрофические изменения с очагами паратифозных узелков в виде
беловато-сероватых очажков. Почки увеличены, дряблые, в кишечнике катаральное
до геморрагического воспаление. В легких также очажки некроза. В селезенке
гиперплазия фолликулов белой пульпы. В слепых кишках обычно находят
творожисто-белые массы, в клоаке те же массы заполняют полости, миокард
дряблый.
Тиф кур и
индеек. Острая септическая болезнь, вызываемая S. galinnarum, реже S. typhi
murium. Заражение происходит главным образом через органы пищеварения, в редких
случаях - через поврежденную кожу (ранения).
Патологоанатомические
изменения. Обычно отмечают анемию видимых слизистых оболочек, бледную окраску
кожных придатков - гребешка, сережек. При длительном течении трупы истощены.
Сильно изменена печень, она желтого цвета, дряблая, легко рвется, отсюда и
частые кровоизлияния в брюшную полость. В печени милиарные некротические
фокусы. Желчный пузырь переполнен желчью густой консистенции. Селезенка увеличена
в 2-3 раза, цвет ее серо-красный или серо-бурый, на разрезе отчетливо выступают
серовато-белые фолликулы (результат гиперплазии лимфоретикулярной ткани в самих
фолликулах), редко под капсулой и в глубине паренхимы можно встретить
некротические фокусы. В сердечной сумке серозный экссудат, мышца сердца
дряблая, под эпикардом могут быть кровоизлияния. Слизистая оболочка кишечника
катарально воспалена. Почки увеличены, пятнисты, желтоватого цвета. При
затяжном течении болезни в паренхиматозных органах, особенно в сердечной мышце,
печени и почках, отмечают глубокие дистрофические процессы.
Этиология.
Болезнь чаще возникает спорадически. Клинико-анатомически характеризуется
абортом, поражением родовых путей и плода. Обычно аборт регистрируют в поздний
период беременности. Самки переболевают в слабой форме или не переболевают.
Патологоанатомические
изменения.
Плоды
отечны, с признаками сепсиса. На серозных и слизистых оболочках множественные кровоизлияния,
реже их встречают в паренхиматозных органах - печени, почках, сердце. В печени
и почках выражена сильная дистрофия. Отмечают острое геморрагическое или
дифтеритическое воспаление плаценты.
Родившиеся
жеребята могут выжить, но, как правило, в первые дни после рождения у них
развивается септицемия. Если болезнь затягивается, то она сопровождается
омфалитом с метастатическим гнойным полиартритом или тендовагинитом. Обычно
смерть наступает вскоре после рождения или еще в утробный период.
Эпизоотологически
эта болезнь сходна с сальмонеллезным абортом лошадей. Возбудитель может
передаваться через коитус. Типичны для болезни массовые аборты овцематок в
последнем периоде беременности, а также массовые заболевания ягнят в течение
первых 10-15 дней после рождения.
Патологоанатомические
изменения. У суягных овец основные изменения обнаруживают со стороны
матки. Они, по-видимому, начинаются задолго до аборта, так как к моменту
изгнания мертвого плода в стенке матки и в ткани плаценты развиваются глубокие
патологические процессы, которые можно рассматривать как
альтеративно-некротизирующий эндометрит с последующим переходом в
серозно-катаральный. Часто после изгнания плода плодовые оболочки задерживаются
и вызывают гнойно-гнилостный эндометрит.
Гистологические изменения.
На
слизистой оболочке матки наличие обширных омертвений с развитием
демаркационного вала, иногда с обызвествлением отдельных некротических фокусов,
накопление гнойного экссудата в основе слизистой оболочки, а иногда в
подслизистом и мышечном слоях стенки матки. Наряду с гнойным экссудатом в
стенке матки отмечают разрастание соединительной ткани, особенно по линии
соединения карункулов с котиледонами, что, по-видимому, развивается задолго до
смерти плода и является одной из причин задержки последа после аборта
Кроме
матки изменения обнаруживают в паренхиматозных органах и желудочно-кишечном
тракте. Кишечник, как правило, в состоянии острого серозно-катарального
воспаления. В печени зернистая дистрофия и картина серозного паренхиматозного
гепатита. При гистологическом исследовании в печени обнаруживают узелки,
аналогичные узелкам при сальмонеллезе у телят.
На
вскрытии плодов часто не находят каких-л ибо изменений. При гистологическом
исследовании в печени отмечают диффузную или очаговую лимфоидную или
лейкоцитарную инфильтрацию, там же находят плазматические клетки. Междольчатая
соединительная ткань отечна. В почках кровоизлияния и серозный гломерулит. В
селезенке сильное полнокровие и расширение синусов, где также скапливаются
лимфоциты и лейкоциты. В легких признаки ателектатической пневмонии. В
пневмонических участках много лимфоцитов, лейкоцитов и сидероцитов. В сердце
кровоизлияния и дистрофия мышечных волокон.
На
вскрытии ягнят, павших на 10 - 15-й день после рождения, находят желтушность
оболочек, гастроэнтерит. Печень увеличена, желто-красного цвета и усеяна
субмилиарными и милиарными бело-серыми узелками. На эпикарде, эндокарде и
легочной плевре кровоизлияния. При гистологическом исследовании в печени
устанавливают гистиоретикулярные (паратифозные) узелки, описанные у животных
других видов. Иногда встречаются мелкие некрозы.
Патологоанатомический диагноз
1. Острый
катаральный гастроэнтерит и проктит (у старших телят - крупозно-дифтеритическое
воспаление подвздошной кишки).
6.
Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.
7.
Милиарные гранулемы и некрозы в печени
8.
Катарально-фибринозная плевропневмония, гиперплазия бронхиальных и средостенных
лимфоузлов (при хроническом течении).
Диагноз
ставится с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов
гистологического и бактериологического исследований.
Дифференциальная
морфология
Название, определение болезни
Патогенез и клинико-эпизоотологическая
характеристика болезни
Патолого-анатомические дифференцирующие признаки болезни
сальмонеллез
Возбудитель и его главнейшие диф-ные признаки
Эпизоотологическая характеристика болезни
Патогенез и клинические симптомы
Патогномические морфологические дифференцирующие признаки болезни
Результаты гистологических исследований главных морфологических
изменений
Сальмонеллезы-группа бактериальных болезней, преимущественно
молодняка с-х животных, характеризующихся при остром течении лихорадкой,
явлениями септицемии, токсикоза и поражением кишечника, а при
хроническом-воспалением легких. у взрослых животных (кобыл, коров) аборты. У
людей - пищевые токсикоинфекции
Воз-ль рода Salmonella. этот род содержит 52 серогруппы. У телят
S. dublin, реже S. typhimurium, S.enteritidis. они мелкие палочки с
закругленными концами, грам-, спор и капсул не образуют, подвижные, растут на
обычных пит. средах, образуют сероводород, утилизируют цитраты, но не
разжижают желатин. Антигены-О-соматические, Н-жгутиковые, К-капсульные. В
почве, навозе они сохраняются 9-10 мес, в питьевой воде 10-120 дней. Засол и
копчение не обеспечивают обеззараживание мяса. для бакисследования направляют
желчный пузырь с прил. печенью, мезентериальные Лимфоузлы, кровь из сердца,
кусочки легкого, трубчатую
Клинически выраж. болезнь вызывают только отдельные серовары,
большинство инфицированных - сальмонеллоносители. Источник инфекции-больные и
переболевшие животные. заражение алиментарное, реже аэрогенно. преносчиками
могут быть грызуны, мухи, тараканы. телята воспрримчивы с 10 дней до 2-3 мес,
попросята с первых дней до 4х мес. в возникновении сальмонеллеза важны
факторы внешней среды, снижающие иммунитет.
Сальмонеллы попадая с кормом, размножаются в тонком кишечнике,
заселяют толстый, проникают в фолликулы и пейеровы бляшки, из которых
попадают в кровь и заносятся во все органы. Микроб размножается в крови
(септицемия), разрушаются с высвобождением эндотоксина. в местах размноженя -
воспаление (желчный пузырь, печень), а эндотоксин вызывает экссудативные
процессы и диапедез эритроцитов.у преболевших сальмонеллы локализуются в
желчном пузыре, мезент. лимфоузлах и печени.
При остром течении у телят, поросят, ягнят и жеребят наблюдается
вялость, лежат, учащено дыхание, понос.фекалии светло-желтые со слизью,
пузырьками газа, крови. при тяжелом течении поражаются почки, артриты, у
поросят развивается ещё и конъюнктивит
При остром тече-нии осн. изменения сосредоточены в кишечнике в
виде воспаления, протекающего от слабо выраж. серозно-катарального энтерита
до геморрагического. Подобные признаки могут встречаться и в сычуге с
образованием эрозий и язв на слизистой. Кишечное содержимое водянистое, с
неприятным запахом, содержит слизь и кровь. Пейеровы бляшки и солитарные
фолликулы набухшие и выступают над слизистой оболочкой, на разрезе
серо-красного цве-та. Мезентериальные лимфаузлы увеличены, отечны, иногда с
кровоизлияниями. Селезенка в острых случаях увеличена, пульпа обычно
темно-красного цвета, фолликулы не заметны. Этот процесс может смениться
острым спленитом - проявляется большое количество беловато-серых узелков.
Печень со стертым рисунком, набухшая, дряблая, с множеством мутновато-желтых
узелков, достигающих величины булавочной головки. Стенка желчного пузыря
утолщенная и набухшая. Под серозными оболочками в ряде органов могут быть
точечно-полосчатые кровоизлияния.
В затяжных и хронических случаях часто поражаются легкие.
Первоначально в них развивается воспаление типа серозно-катаральной
пневмонии, в дальнейшем может быть крупозная пневмония с некротическими
очагами. Поражаются преимущественно верхушечная и средние доли, реже -
диафрагмальные. Воспаленные доли сине -
В селезенке диффузную или очаговую крупноклеточную гиперплазию с
некробиотическими изменениями в очагах пролиферации. В печени узелки могут
быть двух типов). Одни из них - про-стые неспецифическиетоксические некрозы
печеночных клеток, другие-гранулемы, расположенные интралобулярно. Они
известны под названием паратифозных узелков.
Гранулемы (паратифозные узелки) имеют вид очажков размно-жающихся
ретикулоэндотелиальных элементов, расположенных по ходу капилляров. Клетки
гранулем со светлыми крупными ядрами обладают способностью к фагоцитозу.
Кроме печени и селезенки паратифозные узелки отмечают также в почках,
лимфаузлах, костном мозге. В печени и реже в других органах можно наблюдать
образование очаговых
кость, от абортированного животного плод, а также сыворотку крови
абортировавшей матки.
При хроническом течении - наряду с упорными диареями, появляются
признаки воспаления легких, поражаются запястные, коленные, заплюсневые
суставы.появл. ступьевидная экзантема.
красного цвета, плотные, влажные на разрезе. Из бронхов
выделяется гнойно-катаральная масса. Нередко паратифозная пневмония
сопровождается фибринозным плевритом и перикардитом. У взрослых животных поражается
также тонкий кишечник, беременные могут абортировать. Основные изменения те
же, что и у телят, за исключением более сильно выраженных кровоизлияний на
серозных покровах.
эндофлебитов, но они не патогномоничны для сальмонеллеза.
В легких резко выраженный гнойно-катаральный бронхит,
одновременно присутствуют признаки катаральной и крупозной пневмонии, слабая
гепатизация долей. При затяжной пневмонии устанавливают хронический
катаральный бронхит и бронхиолит, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов,
а также в стенках альвеолярных перегородок, что приводит к облитерирующему
бронху и ателектазу легких.
Пастереллеза бактериальная болезнь многих видов млекопитающих и
птиц, характеризующаяся при остром течении симптомами геморрагической
септицемии, при подостром и хроническом - крупозной или катаральной
пневмонией.
Возбудитель - Pasteurella multocida - небольшая, грам-,
неподвижная и не образующая спор бактерия, располаг. изолированно, парами и
реже цепочками. В свежих культурах клетки имеют капсулу. Пастереллы -
факультативные аэробы, хорошо растут на обычных пит. средах. Выделяют 4
серологические группы пастерелл: A, B, D, E. Гр. А вызывает болезнь у птиц,
реже свиней, КРС; гр. В и Е - у КРС; гр. D - у всех животных. Устойчивость
невысокая, быстро погибают от обычных дез. средств.
Восприимчивы все виды домашних и диких животных, птиц. Ист.
возбудителя - больные и переболевшие животные (носители), кот. выделяют
возбудителя с истечениями, выдых. воздухом, слюной, фекалиями. Фак. передачи
- инфиц. помещение, воздух, корма, инвентарь. У птиц м.б. переносчик - клещи
Dermanyssus gallinae, Argas persicus, мыши, крысы. Особенность пастереллёза -
энзоотичность и формирование стационарных эпизоотических очагов.
Чаще проникают в организм респираторным и алиментарным путями и
реже - через нарушения кожного покрова, размножаются в местах внедрения,
проникают в лимфу и кровь => септицемия и смерть через 12-36 ч.
Генерализация процесса ведёт к подавлению фагоцитоза, образованию токсинов
=>массовое повреждение капилляров => обширные отёки в подкожной и
мышечной клетчатке, геморрагический диатез.
Инкуб. период - от неск. часов до 2-3дней. Может протекать
сверхостро, остро, подостро, хронически.
Сверхостро: КРС: повыш. темп. до 41-42є, общие септ. явл.;
гибель через неск. часов при слабости, серд. недостат., отёка лёгких.
Свиньи: лихорадка, фарингит, напряж. дых., серд. недост.,
отёки в межчелюст. области и шеи, смерть через 1-2 сут от асфиксии.
Отёчная форма: обширные восп. отёки в подкож. клетчатке и межмыш.
ткани, чаще в области головы, шеи, реже-заднепрох. отв., наруж. пол. органов,
на конечностях. Особенно выражен отёк в области глотки и межчел. простр.,
кот. перех. на гортань, уздечку языка, язык и подгрудок; язак увелич.,
свисает наружу.
Грудная форма; крупозная, крупозно-некротизир. пневмония, фибрин.
плеврит (диффузный или очаговый), уклон к некротизир. пневмонии. Бронхиал. и
медиастинальные л/у увеличены, сочные, с кровоизл., серозно-фибринозный
плеврит, реже перикардит и перитонит.
Кишечная форма: чаще у молодняка, острый катаральный энтерит.
Острая форма: точечные и пятнистые кровоизл. на слиз. киш.
и лёгких, сероз. покровах, кровоизл. на эпикарде, застой крови и точеч.
кровоизл. в 12-ти перст. киш., в брюш. полости-фибриноз. экссуд.,
При сальмонеллезе: в печени сальмонеллёзные узелки, септическая
селезёнка и характерное поражение пищеварительных ораганов.
При грудной форме в местах отёка тканей - серозно-фибринозный
выпот, коллагеновые волокна разобщены, сосуды кровенаполнены, по их ходу
видны лейкоциты и пастереллы. В лёгких-крупозная пневмония с серозным или
серозно-фибринозным экссудатом в просвете альвеол, отёк периваскулярной,
перибронхиальной соед. ткани. Отдельные альвеолы заполнены эритроцитами
полностью. В печени, селезёнке, надпочечниках-скопление микробов, часть
гепатоцитов в состоянии некроза. В тонком кишечнике - глубокие альтеративные
процессы (зернистая, слизистая дистрофия).
Колибактериоз:
Острая бактериальная болезнь, проявл. у новорожденных животных
профузным поносом, тяжелой интоксикацией и обезвоживанием организма
Воз-ль патогенные серотипы E. coli - толстая, короткая, грам-,
спор и капсул не образует, аэроб или факультативный анаэроб. на среде
Эндо-колонии красного цвета с металлическим блеском, на среде
Левина-фиолетовые или черные колонии. Антигены: О, Н, К. В фекалиях и слизи
сохраняются до 30 дней, а почве и воде - неск. месяцев.
Восприимчив молодняк с-х. животных всех видов. телята болеют в
первые 2-7 дней, поросята - в первые дни и после отъёма, жеребята - с первых
дней. Может возникнуть во все сезоны, но чаще в период отелов. Источник
инфекции-больные и переболевшие животные,
Эшерихии, не обладающие адгезивными свойствами, но имеющие
капсульные антигены попадают в ЖКТ, проникают через стенки кишечника в
лимфатическую систему, а затем в кровь, у новорожденных, не получивших
молозиво они размножаются в крови, разрушаются фагоцитами с высвобождением
эндотоксина-сосудистый коллапс и шок
При остром септическом колибактериозе картина сепсиса.
Септический процесс проявляется в увеличении и полнокровии селезенки,
кровоизлияниях на серозных покровах, развитии перитонита, полиартрита.
селезенка в одних случаях может быть увеличена незначительно (тупые края,
полнокровна на разрезе, капсула напряжена), а в других она превышает размеры
нормальной в 1,5-2 раза. В паренхиматозных органах развиваются сосудистые
рас-ва, дистрофические и воспалительные процессы. В грудной полости иногда
может быть серозно-фибринозный плеврит, а в легких - острая
серозно-геморрагическая пневмония.
гистологические исследования пораженных участков кишечника, в
которых лейкоцитарная инфильтрация наблюдается не только в пределах
слизистой, но и подсл зистого, мышечного и серозного слоев. При окраске
гистосрезов большое количество грамотрицательных бактерий, идентичных по размеру
и форме кишечной палочке, можно увидеть во всех слоях воспаленной кишечной
стенки
чума свиней-высококонтагиозная вирусная болезнь, хар-ся при
остром течении септицемией и геммор. диатезем, при подостром и хроническом -
крупозной пневмонией и дифтеретическим колитом.
РНК-сод. вирус из рода Pestivirus сем. Togaviridae имеется две
серогруппы вируса: А и В. лабор. животные не восприимчивы. в свинарниках не
теряет вирулентности в течение года.
Болеют свиньи всех возрастов и полов. источник-больные и переболевшие
свиньи-вирусоносители. выд. с мочой, калом, истечениями из глаз и
носа.проявл. в хозяйствах с низким ветер. надзором.
В орг. вирус репродуцируется в лимфоидно-ретикулярной ткани
входных ворот и через 6 ч проникает в регионарные Лимфоузлы. через сутки-в
кровь. накапливается в селезенке, лимфоузлах, печени и костном мозге.некроз
сосудистых стенок. в селезенке - инфаркты. осложн. секундарными инфекциями.
Чума: красные пятна не исчез. при наддав., пораж. свиньи
всех возрастов, протек. в виде эпизоотий, признаки геморраг. восп. в почках,
мочевывод. путях, слиз. прямой кишки. Нет септ. селезёнки, но часто в неё
инфаркты, мраморный рисунок л/у (серозно-геморраг. лимфаденит)
Вирусный гастроэнтерит - высококонтагиозная болезнь, хар-ся
катарально-геммораг. гастроэнтеритом, рвотой, диареей, высокой летальностью
поросят в первые дни жизни.
РНК-сод. вирус рода Coronavirus. вирионы полиморфны, на их
поверхнеости имеются булавовидные выступы в виде солнечной короны. лаб.
животные не восприимчивы. в АГ-отношении вирус однороден. вирус чувствителен
к эфиру, хлороформу, теплу и свету, устойчив к трипсину.
Восприимч. только свиньи (поросята-сосуны), грызуны-носители,
источником ВГЭС являются больные и переболевшие животные, факторы передачи
субпродукты и охлажденное мясо переболевших животных. навоз, спецодежда,
проявл. в виде эпизоотий.
заносится алиментарно, попадает в тонкий кишечник, вирус
колонизирует эпителиальные клетки тощей кишки, через 12 ч проникает в кровь,
Во внутренние органы, атрофия ворсинок, дегенерация и десквамация эпителия,
через 24ч профузный понос, дисбактериоз, возникает секундарная инфекция, инк.
период 1-3 дня
трупы поросят обезвожены, желудок переполнен свернувшимся молоком
или пуст. слизистая дна набухшая, гиперемирована, с кровоизлияниями, слизисто-фибринозные
наложения и некротизирующие участки, тонкий кишечник растянут газами и
пенистым содержимым со сгустками непереваренного молока, кожа темно-серая,
конъюнктива и слизистые цианотичны. сосуды брызжейки и мезентериальных
лимфоузлов переполнены кровью, Лимфоузлы на разрезе имеют пестрый рисунок, в
них нет хилуса.в селезенке застойные явления, печень дряблая, бледная,
атрофия ворсинок в тощей кишке.
Воспалительная гиперемия сосудов, мукоидное и фибриноидное
набухание и некроз их стенок, гемморагический экссудат в краевом и
промежуточном синусе, некрозы макрофагов. в селезенке встречаются
инфаркты-плотные, резко очерченные черно-красные припухлости неправильной
формы. печень, почки и миокард в состоянии зернистой дистрофии, анемии.
Отмечают дистрофию, некроз и дисвомацию энтероцитов в кишечнике,
ворсинки укорочены, покрыты плоскими клетками эпителия, с жировой дистрофией,
в собственной пластинке слизистой обнаружвают лимфоидно-клеточные
пролифераты. в почках зернистая дистрофия, реже некроз.
Дизентирия-инфекционная контагиозная болезнь, хар-ся
дифтеретически-гемморагическим и некротическим колитом, проявляющаяся
кроваво-слизистой диареей и истощением свиней.
Возбудитель - Treponema hyodysenteria, грам-, анаэробная
спирохета.размножается в триптическом соевом бульоне или агаре, вне организма
устойчивость невысокая.
Восприимчивы свиньи всех возрастов и пород, чаще молодняк,
вспышки в осеннее-зимний период. источник инфекции больные, реконвалесценты и
выздоровевшие свиньи-носители. переносчик - собаки и грызуны., у свиней
выделяется с фекалиями, заражаются алиментарно,
Проникает алиментарно, достигает толстого кишечника, где
фиксируется на слизистой, высвобождаются вазомоторные субстанции, повышается
проницаемость, возбудитель проникает в подслизистую ткань. стадии: острого
катарального воспаления
Гемморагически-дифтеретического воспаления с отеком слизистой
Фибринозно-некротического воспаления с обр. язв. инкуб период от
2х дней до 3х месяцев.
Истощение трупов за счет дегидратации, а также наличие
кровянистых засохших масс на задней части туловища. при вскрытии хар-но
поражение тостого кишечника. при остром течении типичны резкое
кровенаполнение сосудов, отек кишечной стенки и брызжейки толстого кишечника,
мезентериальные лимфоузлы набухшие, на разрезе сочные, кровянистые. слизистая
толстого к-ка покрывается пленкой фибрина
Гистологические изменения в слепой, ободочной и прямой кишках,
кишечная стенка набухшая, полнокровие сосудов и отек, лейкоцитарная
инфильтрация. в эпителии дистрофические изменения, эпителиоциты отторгаются,
с кровоизлияниями. На слизистой оболочке обширные наложения из фибрина,
клеточного детрита, десквамированных эпителия и крови. некроз в поверхностных
участках слизистой.
Возбудитель-S. zooepidemicus, грам +, в окрашенном виде имеет вид
вытянутого диплококка, образует капсулу.
Восприимчивы все виды млекопитающих, но наиболее часто болеют
телята и ягнята, реже поросята и жеребята.
Заражается через дыхательные пути и через ЖКТ. попав на слизистую
они проникают в кровь и вызывают септицемию, токсины подавляют фагоцитоз,
повышают проницаемость стенок сосудов, картина гемморагического диатеза с
выпотом серозного, гемморагического экссудата.
Протекает сверхостро, остро, подостро или хронически. При сверхостром
течении инфекции наблюдают множественные точечные и мелкопятнистые
кровоизлияния на слизистой оболочке тонкого кишечника, реже сычуга, на
брыжейке, брюшине, под эпи - и эндокардом. Отмечают также острую гиперемию
слизистых оболочек носовой полости, гортани, трахеи, сильную гиперемию и
серозный отек легких. При остром течении трупное окоченение выражено
слабо, наблюдают картину геморрагического диатеза, а также изменения, свойственные
сепсису. Кровь в сосудах несвернувшаяся, маркая, с признаками
гемолиза. Подкожная клетчатка и склера глаз имеют желтоватый оттенок. В
подкожной и субсерозной клетчатке часто обнаруживают студенистые инфильтраты
При данной болезни характеризуются лимфоидно-пролиферативной
реакцией в лимфоузлах и селезенке, активацией клеток ретикулогистиоцитар-ной
системы во внутренних органах, полнокровием и дистрофическими изменениями
паренхиматозных органов, экстра - и интракапиллярным гломерулонефритом,
мукоидным набуханием и фибриноидным некрозом стенки кровеносных сосудов.
